A través de un nuevo estudio liderado por el Max Planck Institute for Heart and Lung Research (Alemania), indicó que la hormona adrenomedulina altera la señalización de la insulina en las células de los vasos sanguíneos. Esto contribuye a la resistencia sistémica a la insulina en diabetes tipo 2 asociada a la obesidad. Los hallazgos se publicaron en Science.

El bloqueo de los efectos de la adrenomedulina restablece la función de la insulina y mejora el control de la glucosa en un modelo de ratón, sugiriendo un nuevo objeto potencial para el tratamiento de la enfermedad metabólica vinculada a la obesidad.

Diabetes y resistencia a la insulina

La diabetes es una de las principales causas mundiales de enfermedad, mortalidad y gastos sanitarios. La mayoría de casos se deben a la resistencia a la insulina inducida por la obesidad, y a la diabetes mellitus tipo 2.

La resistencia a la insulina suele afectar a las células metabólicas clave, incluidas las del músculo esquelético, tejido adiposo e hígado. Asimismo, las células endoteliales de vasos sanguíneos también expresan receptores de insulina. Se cree que, la señalización de la insulina endotelial, desempeña un rol clave en la regulación metabólica.

En investigaciones anteriores, se sugirió que la resistencia a la insulina endotelial puede contribuir a la resistencia sistémica a la insulina de diabetes tipo 2. Sin embargo, aquellos mecanismos precisos que subyacen a la resistencia a la insulina endotelial continúan sin estar claros, ni tampoco se estableció definitivamente su papel directo en la diabetes tipo 2.

En esta investigación, se descubrió que los niveles plasmáticos de la hormona adrenomedulina y del factor H del complemento (CFH), una proteína que potencia los efectos de esta hormona, estaban elevados en la sangre de ratones y humanos con obesidad.

De esta forma, se halló que en las células endoteliales humanas, la adrenomedulina inhibe la señalización de la insulina desencadenando una cascada que reactiva el receptor de insulina, sugiriendo que los niveles más altos de adrenomedulina y CFH en la obesidad contribuye a la resistencia a la insulina en vasos sanguíneos.

El tratamiento de ratones delgados con adrenomedulina provocó resistencia a la insulina y un control deficiente de glucosa, imitando la obesidad. Este efecto se eliminó en ratones que carecían de receptores de adrenomedulina en sus vasos sanguíneos, por lo que se confirma que la hormona actúa por medio de estos receptores.

A su vez, el bloqueo de señalización de adrenomedulina mejoró la función de la insulina en vasos sanguíneos y en el flujo sanguíneo muscular, a la vez que evitó la resistencia a la insulina en ratones con obesidad. Así se destaca su papel central en la disfunción metabólica vinculada a la obesidad.

Fuente: Europa Press.